前言
消化性潰瘍(peptic ulcer)，是指發(fā)生在胃和十二指腸腸壁的、黏膜缺損超過黏膜肌層的病變，包括胃潰瘍(gastric ulcer)和十二指腸潰瘍(duodenal ulcer)。潰瘍形成的根本原因是胃酸／胃蛋白酶的“自身消化”作用與黏膜抵御能力之間的失衡。消化性潰瘍常見的病因有：幽門螺桿菌(helicobacter pylori,Hp)感染、非甾體類抗炎藥(NSAIDs)的應用、生活方式（如長期飲酒、持續(xù)應激）以及遺傳因素等。嚴格地講，這些因素中，除了遺傳因素之外，其他因潰瘍素如果稱其為“外在誘因“可能更合適。消化性潰瘍的組織病變過程一般比較緩慢，某些因強烈理化刺激、嚴重創(chuàng)傷燒傷、休克感染等危重情況下急劇發(fā)生的應激性潰瘍不在此概念范疇之內(nèi)。
部分造模方法
使用動物：大鼠
【造模機制】：
幽門結扎后，胃液滯留胃內(nèi)，胃酸和胃蛋白酶作用增強；幽門結扎也使胃竇擴張，反射性刺激促胃液素分泌，引起胃酸分泌過多。
【造模方法】：
Wistar大鼠，雌雄兼用，150~225g。禁食12小時（自由飲水）后，口服阿司匹林(200mg/kg)，再禁食18小時并腹腔內(nèi)注射鹽酸氯胺酮(50mg/kg)麻醉動物，進行幽門結扎手術。術后4小時，處死動物，開腹、夾住食管取出胃，小心收集胃液并記錄胃液量，測定胃液總酸度、胃蛋白酶活性和黏蛋白量。測定胃組織勻漿中的脂質(zhì)過氧化物、內(nèi)源性超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）、還原型谷胱肽（GSH）。將胃浸入1％甲醛中10分鐘，沿胃大彎剪開胃，觀察潰瘍點數(shù)，計算潰瘍指數(shù)和潰瘍發(fā)生率。結果可見：阿司匹林加幽門結扎組的潰瘍發(fā)生率為100%，嚴重的可見到潰瘍深達肌層甚至穿孔。與對照組或雷尼替丁組相比，潰瘍指數(shù)或等級都明顯升高，胃液總酸度、胃蛋白酶活性明顯升高而黏蛋白量明顯降低。脂質(zhì)過氧化物濃度明顯升高而SOD、CAT和GSH水平都明顯降低。
【模型特點】：
幽門結扎模型與人類消化性潰瘍的“自身消化“學說較吻合，但是如果單純結扎幽門，則黏膜以急性出血糜爛為主；如果有阿司匹林（前已述及，阿司匹林本身的作用也較溫和，以局灶性糜爛為主）協(xié)同使用，則可出現(xiàn)典型的人類消化性潰瘍的病理表現(xiàn)。模型組胃組織的脂質(zhì)過 氧化物濃度明顯升高而SOD、CAT和GSH水平都明顯下降，說明了胃黏膜細胞組織的抗氧化活性下降損傷加劇修復功能減弱。
【模型的評估和應用】：
幽門結扎是制作大鼠胃潰瘍模型的傳統(tǒng)經(jīng)典方法，成功率高、方法可靠、重復性好。但是單獨幽門結扎致潰瘍作用較溫和，若配合其他刺激，則病變更典型。
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